自律神経障害. 〒558-0013　大阪府大阪市住吉区我孫子東2-4-3レグルス我孫子1階 神経麻痺・壊疽.

腕神経叢がある側頸部から鎖骨上窩の腫脹や疼痛があり、上肢の運動麻痺や感覚障害があるときには、腕神経叢損傷の可能性があります。詳しい神経学的診察・検査で、腕神経叢のどの部位が、どの程度損傷されたのか判断します。 無自覚性低血糖 多発性単神経障害は，侵された神経の分布域に生じる疼痛，筋力低下，および錯感覚を特徴とする。純粋に運動神経のみが侵される場合は，疼痛を伴わない筋力低下として始まり，純粋に感覚神経のみが侵される場合は，筋力低下を伴わない感覚障害として始まる。 頚椎神経根症の放散痛はC5、C6は肩へ、C7、C8は肩甲骨(間)である。頚椎椎間板ヘルニアで、椎間孔が狭窄していると頚椎を伸展かつ健側へ側屈すると患側上肢への放散痛が見られる(Spurling's test)。末梢神経の分布に沿ってしびれがあり、その分布から外にはみ出ないときは末梢神経が原因のしびれである。たとえばしびれが示指、中指のDIP関節より遠位部にのみあるならば正中神経固有領域のしびれで、さらに広がって環指の桃側半分までであってもその範囲が明瞭であれば、正中神経のみの障害で末梢神経障害と知れる。また前腕の橈側から母指にしびれがあり、他にないときは第6頚椎神経根からのしびれとわかる。しかし上肢の大部分がしびれていたり、あるいは手袋状にしびれているとき、境界が判然としないときは、頚椎脊髄症によることが多い。その場合は両上下肢に手袋靴下状のしびれがあることもあり、糖尿病性神経障害などとの鑑別を要する。また一定範囲に留まっているしびれと段々広がっていくしびれでは、前者は末梢神経性、後者は脊髄以上の中枢神経性と推察できる。 自律神経系の症状として起立性低血圧、インポテンス、下痢と便秘をくり返したり、尿失禁などの症状をみることもあります。 多発神経炎には運動障害（筋力低下など）が強いタイプと、感覚障害（感覚鈍ま、しびれ）が強いタイプとがあります。 神経障害を起こすとされている原因物質（ソルビトール）の産生を抑えることで、疼痛やしびれ感などを改善します。 整腸薬: 自律神経障害によっておこる下痢や便秘の症状を緩和します。 鎮痛薬: 知覚神経障害によっておこる痛みを緩和します。 頚椎は7個の骨からなり、頚椎から出る神経根は8本ある。頚椎では神経根は同一椎体の上から出るが、胸椎、腰椎では同一椎体の下から出る。これを「上は上、下は下」と覚える。例えば、第6頚椎神経根は第6頚椎の上から、第5腰椎神経根は5腰椎の下から出る。C2：後頭部上部 　C3：後頭部下部 　C4：肩(肩峰) 　C5：肘関節外側末梢神経障害を疑う根拠となるのは腱反射の減弱、特に消失である。末梢神経障害は神経細胞からの距離が離れるほど明らかになりやすい性質を持つ。たとえば下肢末端に存在するアキレス腱反射は多発神経炎がまだ軽症のうちから減弱、消失をきたしやすく、アキレス腱反射の減弱、消失の有無を確認することが大切である。Tinel (1915）およびHoffmann（1915）は、末梢神経損傷の修復後、神経幹を軽く叩打するとその神経の知覚固有野に蟻走感を生じ、これをHoffmann-Tinel 徴候と言う。神経縫合後や軸索断裂のあと、神経回復の有無やその進み具合を知るために用いられてきた。これは、軸索の再生中、髄鞘の再生が未だ不十分で露出したままの軸索先端を叩打するためと考えられている。その後、手根管症候群など末梢神経絞掘障害の診断にも役立つことが分ってきた。母指と示指でOKサインを作ると、数字の「6」に見える。その領域は6番の頚神経、そして、その隣の中指（1本のみ）は7番の頸神経だと覚える。次に、その隣の4・5指は8番の経神経、C6は前腕を含んでいるから、そのひとつ前はC5は上腕外側　Th4は乳房の辺り、「乳が4つある」と覚える方もある。肘屈曲はC5（5本の指で思い切り頬を叩く：肘を曲げるのはC5と覚える）、肘伸展はC7〔肘をシチッ(7)と伸ばす〕、手関節の背屈はC6、掌屈はC7 神経障害が悪化すると. 糖尿病の合併症の中でも、糖尿病性神経障害は腎症、網膜症にならぶ三大合併症の一つとされています。今回は糖尿病合併症のうち、とりわけ重大な位置にある糖尿病性神経障害について解説していきたいと思います。糖尿病患者において特有にみられる神経障害を糖尿病性神経障害といい、多発神経障害（広汎性左右対称性神経障害）と単神経障害に大別されます。神経障害は糖尿病合併症の中でも最も発症頻度が高い疾患であり、一般的には糖尿病罹患者のうち三割から四割ほどが発症すると考えられています。多発神経障害と単神経障害の二つに分類される糖尿病性神経障害ですが、主に発症するのは多発神経障害です。特に自律神経障害では、自律神経の関与する臓器の機能異常を発症する場合もあり、また感覚異常として有痛性神経障害を有すると日常生活に支障をきたす場合もあります。一般的には左右対称に生じるとされる多発性神経障害ですが、中には例外もあるので注意が必要です。主な兆候を以下に挙げます。異常知覚（しびれ、冷感など）、脱力、自発痛、神経痛、知覚鈍麻、こむらがえりなど発汗異常、胃無力症、胆のう無力症、起立性低血圧、便秘、下痢、勃起障害、排尿障害、無自覚性低血糖など脳神経や四肢・躯幹などの単一の運動神経が侵される神経障害のことを単（局在性）神経障害といい、さらに脳神経障害、体幹・四肢の神経障害、糖尿病性筋萎縮症などに分類できます。多発神経障害に比べその発症頻度は低いとされています。多発神経障害が緩徐進行性であるのに対し、単神経障害は突発的に生じ、時間とともに症状が減退していく特徴があります。　主な兆候を以下に挙げます。外転神経麻痺、動眼神経麻痺、顔面神経麻痺など尺骨神経麻痺、腓骨神経麻痺など内転筋群における筋力低下・筋委縮・筋痛など実は国際的に糖尿病性神経障害における診断基準は未だ確立されていません。近年の日本では、糖尿病性神経障害を考える会により提案された「糖尿病性多発神経障害の簡易診断基準」が臨床的に使用されていることが多くありますのでその診断基準を以下に示します。１．糖尿病が存在する３．糖尿病性神経障害に基づくと思われる自覚症状（※）６．神経伝導で２つ以上の神経でそれぞれ１項目以上の検査項目の異常を認める※条件項目３における自覚症状とは、両側性、足趾先および足裏のしびれ・疼痛・異常感覚、上肢のみの症状でない、です。糖尿病性神経障害の発症・進展の主要因が糖尿病であることから、また飲酒・喫煙は神経障害における重要な危険因子になるため、禁酒・喫煙などの生活習慣の改善も基本的な治療になります。なんにせよ、神経症の治療は糖尿病の治療が最も重大かつ基本的なものになります。糖尿病になって最も怖いのは糖尿病性神経障害や糖尿病性腎症、糖尿病性網膜症などの合併症です。 多発性神経障害. 手指屈曲はC8と覚える。腱反射は末梢神経障害で低下し、中枢神経障害（脳、脊髄）で亢進する。反射は上腕二頭筋反射（肘屈曲）がC5、上腕三頭筋反射（肘伸展）がC7である。C3/4間で脊髄が圧迫されると2/3の症例で全指尖がしびれ、C4/5では半分の症例で1〜3指がしびれ, C5/6では半分の症例で3〜5指がしびれる。C6/7では指のしびれは起こらない。頸部で神経根が圧迫されると、それぞれの知覚支配領域にしびれが起こる。頚椎椎間板ヘルニアで椎間孔が狭窄していると頚椎を伸展かつ患側へ側屈すると患側上肢への放散痛が見られる(Spurling's test)。C5：三角筋はほとんど純粋にC５からだけの支配を受けているが、上腕二頭筋はC5、およびC6の両者により支配を受けている。三角筋（C5、C6腋窩神経）、棘上筋（C5、C6肩甲上神経）しびれが手を中心にあり、主に示指、中指を中心としていれば、正中神経による手根管症候群が疑われ、母指を中心として前腕橈側に伸びていれば、C6神経根の障害を疑う。橈骨神経障害では垂れ手(drop hand)になるがC6障害と紛らわしい。鑑別は腕椀骨筋でみるとよい。すなわち上腕中央圧迫で生ずる椀骨神経麻庫では腕椀骨筋も麻庫するがC6の麻痺だと腕椀骨筋(C5、6支配)は麻庫しない。これをDuchenne徴候という。 しびれの知識。末梢神経、神経線維の種類、ニューロパチーとは？触覚・痛覚間の抑制機構の存在やしびれの一般的知識、原因、診断するための知覚分布、運動麻痺、深部腱反射についての知識 、上肢・下肢のしびれ、末梢神経障害のタイプを医療関係者向けてご紹介しています。 神経障害の予防 糖尿病神経障害は、高血糖による神経細胞の変化と、動脈硬化を介した神経細胞への血流不足（栄養不足）から生じます。そのため、神経障害の予防は血糖コントロールと動脈硬化予防の両方を行うことが重要です。 神経細胞（ニューロン）は主に3つの部分に区分けされ、細胞核のある細胞体、他の細胞からの入力を受ける樹状突起と他の細胞に出力する軸索（axon）とに分けられる。樹状突起と軸索とをまとめて神経突起(neurite)とも言う。軸索とは、細胞体から延びている突起状の構造で、神経細胞からの信号の伝達を担い数ミリメートル程度のものから、脊髄中に伸びる数10センチメートルのものまである。神経線維では電気信号が発生しており、その原理は神経細胞をとりまく膜の内側と外側に存在するイオンのアンバランスな分布にあり、細胞の内側には、カリウムイオンが多く、外側には、ナトリウムイオンと塩素イオンが多く分布している。カリウムとナトリウムはプラスのイオンであり、塩素はマイナスのイオンである。細胞が静止状態にあるとき、膜の内側は、外側に対してマイナス数10ミリボルトの電位差があり、これを静止電位と呼ぶ。信号が、神経線維（神経細胞の情報を伝える突起＝軸索）を通って伝えられるとき、まず細胞体の膜の電位が一瞬、プラスに逆転する。この膜電位逆転のきっかけは、他の神経細胞から信号を受け取った結果引き起こされることも、また外界からの物理的、あるいは化学的刺激によって引き起こされることもある。この膜の電位の逆転を活動電位と呼び、細胞外からの急速なナトリウムの流入と、それに続く細胞内からのカリウムの流出によって引き起こされたものであり、オシロスコープでは鋭く尖った波形となる。そこでインパルス、スパイクなどと呼ばれる発生するインパルスの大きさは、神経線維を遠くまで伝わっていく時にも常に一定の大きさに保たれ弱まることがない特徴を持っている。神経線維をインパルスが伝わっていくとき、発生したインパルスが近傍の神経線維の膜の電位に電気的変化を引き起こし、この膜の電位の変化が閾値を越えることによって次々とインパルスが発生して行くが、インパルスが一旦発生した後しばらくの間は、インパルスが発生できない不応期と呼ばれる時期があるため、もと来た方向へ逆戻りすることはない。こうして、神経線維を伝わるインパルスは常に順方向に、通常は細胞体から遠ざかる方向へと伝わってゆく。末梢神経線維には、(1)有髄線維：Schwannシュワン細胞が作る髄鞘（ミエリン鞘myelin sheath）で被覆された神経線維）と(2)無髄線維（髄鞘をもたない裸の神経線維）の2種類がある。(1)有髄線維は更に、体性感覚や随意運動に関与するA線維（体性有髄線維）と自律神経機能に関与するB線維（自律有髄線維）とに分類され、(2)無髄線維はC線維とも呼ばれる。有髄線維の軸索部分には、それぞれの髄鞘の間にわずかな隙間が空いており、この隙間のことをランビエ絞輪という。この隙間を通じて活動電位が生じるので、活動電位はランビエ絞輪だけを、スキップするように進み、これを跳躍伝導という。すなわち有髄は無髄よりも跳躍伝導を行うことができるためスピードが速い。体性感覚には、温度覚、痛覚、触覚などの表在感覚と、関節位置覚、圧覚、振動覚などの深部感覚がある。軸索に巻き付く髄鞘の巻き付く回数が多いと、神経は太くなる。この髄鞘が軸索を巻く回数と伝導速度との間には密接な関係があり、神経線維の太いものほどスピードが速い。手足の感覚を脊髄そして脳に伝える神経にはいろいろな太さのものがある。A線維（有髄）は太い方からα、β、 γ、δの4群に分かれ、それぞれ異なった機能を持っている。すなわちAαは筋紡錘からの感覚線維(group la, Ib線維）と脊髄α運動細胞からの遠心性運動線維、Aβは触覚・振動知覚・位置覚を司る体性感覚線維、Aγは脊髄γ運動細胞からの遠心性運動線維、Aδは速い痛みfast　pain (チクッとする痛み）と温度覚を伝達する感覚線維である。また最も細いC線維(無髄）は遅い痛みslow pain （ジーンとする痛み）を伝達する感覚線維である。すなわち障害を受けると最初にAδ線維を通じた局在感のはっきりした速い鋭い痛み（First pain）を感じ、しばらくしてからC線維を通じた局在感に乏しいジンジンとした鈍い痛み（Slow pain）すなわち遅れて感じる焼け付くような痛みを感じることになり、以上の理由で、痛みは2度感じると言われる。有髄線維では、各Ranvier絞輪の間の軸索突起を被覆する髄鞘は、それぞれ1個のSchwann 細胞が形成しているので、末梢の血行障害はそのSchwann細胞の代謝を障害し機能を停止させてしまう、その結果、軸索流が停止して機能障害をきたすことになる。従って、末梢で血行障害が発生した時には、まず有髄線維が機能を停止し、次いで無髄線維も機能できなくなる。事実、末梢神経線維が機械的に圧迫されたり、循環障害を受けると、有髄線維の太いほうから順に、最後は無髄線維も機能を停止することが知られている。また、脳腫瘍や椎間板ヘルニアの際の神経症状の進展の分析から、同じような太さの有髄線維が圧迫された場合、知覚障害が常に先に出現し、運動障害は遅れて出現してくる。つまり感覚線維のほうが運動線維よりも、障害に対する抵抗が弱い。すなわち有髄線維は循環障害の影響を受けやすく、血流の変化で真っ先に影響を受ける。ただし髄鞘があるため麻酔などの化学物質の影響は受けにくい。「太い線維」（Aβ)は触覚、「細い線維」（AδとC）は痛覚を伝達しており、“ジンジン”“ビリビリ”はAβ線維で、“チクチクピリピリ”“痛み”はAδ・C線維で伝わる。しびれを分析しようとする場合には、「ジンジン・ビリビリ」という言葉て″表現される「しびれ」と、「チクチク・ピリピリ」という言葉で表現される「しびれ」とを鑑別する必要がある。神経線維の種類により異常感覚の種類も異なる触覚、振動覚、位置覚などの感覚は大径有髄線維（Aβ)によって伝達され、痛みは小径線維（小径有髄線維と無髄線維：（AδとC））により伝達されている。大径線維が障害された場合の症状としては、〈触れる〉、〈ビリビリする〉（触覚）、〈シーンとする〉（振動覚）、〈引っ張られる〉（位置覚）など、もともとのその線維が伝える感覚に似た異常感覚が起こり、一方小径線維や無髄線維が障害された場合には、痛み（チクチク、ピリピリ）が誘発される。微小電極を用いたヒトの末梢神経からの直接記録からも、概ね大径線維からは〈ビリビリ感〉や〈シーンとした感じ〉（いわゆるしびれ感）が、小径線維からは〈チクチク刺される〉、〈ピリピリ感〉（痛み）が誘発されることが示されている。神経絞拒障害を起こすと、その末梢神経が純知覚神経であっても混合神経であっても、患者は最初にその神経の支配領域にしびれ感を訴える。絞扼障害によりしびれ感が増強すると、続いて痛みという感覚が加わる。末梢神経の圧迫、阻血によって、まず触覚を司る太い有髄神経線維が機能を失った後、細い線維（C線維、とくに灼熱感のようなslow pain）からの刺激だけが高位中枢へ伝達されるためである。ニューロパチー（Neuropathy）とは、末梢神経の正常な伝導が障害される病態を言い、障害される神経の種類は運動神経、感覚神経、自律神経に及び、障害部位は軸索であったり髄鞘(シュワン細胞)であったりする。末梢神経障害は、どこが障害されるかによって、 単神経炎・多発性単神経炎・多発神経炎に区別される。一般にニューロパチーでは、大径線維が障害されることが多いため、〈しびれ〉の訴えが多いが、小径線維が障害される疾患（アミロイドーシスや糖尿病性ニューロパチー）では、〈火傷のようなヒリヒリ感〉〈針で刺されている〉などの訴えがみられる。痛みや強いしびれを主とするニューロパチーはpainful neuropathyと呼ばれ、疾患としては糖尿病性、外傷性、感染性、免疫性、虚血性などがあり、比較的細い線維（Ａδ線維とC線維）を侵す疾患（small fiber neuropathy）で生じ、たとえばアミロイドニューロパチーでは痛みやしびれが強い点で臨床像と合致する。糖尿病では有痛性ニューロパチーは2型糖尿病と、前糖尿病者によく見られる。これもＡδ線維とC線維が比較的障害を受けやすいことと対応している。疼痛はC線維の過剰な興奮によって生じ、後根神経節細胞の変性や中枢性感作を通じて持続的なものになるといわれる。原因不明のしびれ、痛みを主としたニューロパチーでは糖尿病のチェックが欠かせない。患者の訴える異常感覚の内容を聞くことによって、ある程度障害線維の種類を類推することができるわけである。Aβ線維は触・振動・圧覚などを伝えるが、痛みや痒み刺激に対しては抑制的に働く。「蝉み」は「軽い痛み」の感覚であり、体性感覚系への刺激が強すぎれば「痛い」、軽ければ「蝉い」、弱ければ「心地よい」と人間は感じる。触覚を伝達する太いAβ線維は、痛覚を伝達する細いAδとC線維を、脊髄や視床のレベルで常に「抑制」している。「蝉み」が軽度の痛みだとすれば、「蝉い」ということは、何らかの原因で痛覚線維が持続的に、「軽く」刺激された状態であり、「掻く」ことにより触覚系（Aβ線維）が刺激され、結果として「掻けば」痒みを含めた痛覚系に抑制がかかることになって「蝉み」が軽減する。痛い部分を条件反射的に押えたり、さすったりするのは、「痛み」が軽くなるのを経験的に知っているからで、その理由は、やはり触覚刺激を介しての痛覚抑制機序にある。ジンジン・ビリビリとチクチク・ピリピリはともにC線維の機能抑制により

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